Los péptidos natriuréticos: PNA, liberado, en aurículas y ventrículos; PNB, liberado, en ventrículos y cerebro y; PNC, liberado en endotelios de vasos renales, coronarios y pulmonares, es además un venodilatador selectivo, independiente del endotelio.
Natriuresis: secreción de sodio, potasio, agua.
Los péptidos natriuréticos ejercen sus efectos biológicos ligándose a receptores específicos en las superficies celulares endoteliales, epiteliales, y de las células vasculares musculares lisas (Figs. 6 y 7) . El PNA y el PNB se unen a un receptor ligado a la guanilil ciclasa, el receptor RPN-A; mientras que el PNC o endotelial se une a otro receptor ligado a la guanilil ciclasa, el receptor RPN-B. Los tres péptidos son removidos ("cleared") de la circulación por el receptor RPN-C y degradados por la enzima endopeptidasa neutra 24. 11 (EPN), ambos; receptores y enzima, están ampliamente expresados en riflones, pulmones, y pared vascular.
Los receptores RPN-A, RPN-B y RPN-C, actuando a través de la guanosina trifosfato (GTP) incrementan la generación del GMP cíclico (GMPc), siendo esta sustancia la responsable del efecto natriurético, de la vasodilatación arterial y venosa al abrir los canales de potasio y facilitar la hiperpolarización vascular, así como, de la inhibición del SRAA (sitema renina-angiotensina-aldosterona) y de la liberación de endotelina, de la inhibición del crecimiento de las fibras vasculares musculares lisas y endoteliales y, del efecto anti-mitogenético. La vía del GTP también activa a la adenosina tri-fosfato (ATP) aumentando así el contenido intracelular del AMPcíclico (AMPc) facilitando así la vasorelajación.
De otro, lado, el Oxido Nítrico (ON) no usa la vía del GTP sino la de receptores unidos a guanilato ciclasa soluble (M) incrementando por esta vía la generación de GMPc (Fig. 7 y 5). El sistema de los péptidos natriuréticos y el sistema del ON pueden considerarse como un mecanismo dual de vías humorales que activan la generación de GMPc. Este concepto se confirma al observarse que el incremento del flujo sanguíneo producido en el antebrazo por el PNA, se reduce al bloquearse la producción del ON (Fig. 9)1.
En contraste, el efecto de la Angiotensina II y de la Endotelina incrementa la actividad de la fosfodiesterasa (FDE) enzima que produce disminución en el GMPc y AMPc: y en consecuencia da lugar a efectos contrarios y competitivos con los de los péptidos natriuréticos (ver Fig. 7 y Fig. 10). Aunque el incremento en los péptidos natriuréticos circulantes puede prevenir la retención de agua y sodio, la ICC progresiva se asocia a una relativa reducción en la producción del PNA en asociación con el fenómeno de escape del SRAA, conduciendo a un aumento en la retención de agua y sodio.
Los péptidos Natriuréticos
- Péptido Ntariurético Auricular (PNA)
- Péptido Natriurético Cerebral (PNB)
- Péptido Natriurético Endotelial (PNC)
Acciones Biológicas de los Péptidos Natriuréticos
* Péptido natriurético auricular (PNA) y péptido natriurético cerebral (PNB)
- Natriuresis
- Vasodilatación arteriolar
- Inhibición del SRAA
- Inhibición del SNS
- Inhibición de Endotelina
- Incremento de permeabilidad capilar
- Antimitogénesis
* Péptidos natriuréticos endotelial (PNC)
- Vasodilatación arterial y venosa
- Inhibición de Endotelina
- Antimitogénesis
- Mínima natriuresis
Natriuresis: secreción de sodio, potasio, agua.
Los péptidos natriuréticos ejercen sus efectos biológicos ligándose a receptores específicos en las superficies celulares endoteliales, epiteliales, y de las células vasculares musculares lisas (Figs. 6 y 7) . El PNA y el PNB se unen a un receptor ligado a la guanilil ciclasa, el receptor RPN-A; mientras que el PNC o endotelial se une a otro receptor ligado a la guanilil ciclasa, el receptor RPN-B. Los tres péptidos son removidos ("cleared") de la circulación por el receptor RPN-C y degradados por la enzima endopeptidasa neutra 24. 11 (EPN), ambos; receptores y enzima, están ampliamente expresados en riflones, pulmones, y pared vascular.
Los receptores RPN-A, RPN-B y RPN-C, actuando a través de la guanosina trifosfato (GTP) incrementan la generación del GMP cíclico (GMPc), siendo esta sustancia la responsable del efecto natriurético, de la vasodilatación arterial y venosa al abrir los canales de potasio y facilitar la hiperpolarización vascular, así como, de la inhibición del SRAA (sitema renina-angiotensina-aldosterona) y de la liberación de endotelina, de la inhibición del crecimiento de las fibras vasculares musculares lisas y endoteliales y, del efecto anti-mitogenético. La vía del GTP también activa a la adenosina tri-fosfato (ATP) aumentando así el contenido intracelular del AMPcíclico (AMPc) facilitando así la vasorelajación.
De otro, lado, el Oxido Nítrico (ON) no usa la vía del GTP sino la de receptores unidos a guanilato ciclasa soluble (M) incrementando por esta vía la generación de GMPc (Fig. 7 y 5). El sistema de los péptidos natriuréticos y el sistema del ON pueden considerarse como un mecanismo dual de vías humorales que activan la generación de GMPc. Este concepto se confirma al observarse que el incremento del flujo sanguíneo producido en el antebrazo por el PNA, se reduce al bloquearse la producción del ON (Fig. 9)1.
En contraste, el efecto de la Angiotensina II y de la Endotelina incrementa la actividad de la fosfodiesterasa (FDE) enzima que produce disminución en el GMPc y AMPc: y en consecuencia da lugar a efectos contrarios y competitivos con los de los péptidos natriuréticos (ver Fig. 7 y Fig. 10). Aunque el incremento en los péptidos natriuréticos circulantes puede prevenir la retención de agua y sodio, la ICC progresiva se asocia a una relativa reducción en la producción del PNA en asociación con el fenómeno de escape del SRAA, conduciendo a un aumento en la retención de agua y sodio.
Los péptidos Natriuréticos
- Péptido Ntariurético Auricular (PNA)
- Péptido Natriurético Cerebral (PNB)
- Péptido Natriurético Endotelial (PNC)
Acciones Biológicas de los Péptidos Natriuréticos
* Péptido natriurético auricular (PNA) y péptido natriurético cerebral (PNB)
- Natriuresis
- Vasodilatación arteriolar
- Inhibición del SRAA
- Inhibición del SNS
- Inhibición de Endotelina
- Incremento de permeabilidad capilar
- Antimitogénesis
* Péptidos natriuréticos endotelial (PNC)
- Vasodilatación arterial y venosa
- Inhibición de Endotelina
- Antimitogénesis
- Mínima natriuresis
Bibliografía:
Gamboa, R. Vivas, P. 2002, Los péptidos natriuréticos y su efecto cardiovascular. Perú, Universidad Nacional Mayor de San Marcos; Revista Peruana de Cardiología, Vol. 28, No. 1. Revisado el 21 de mayo de 2010, http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/cardiologia/v28_n1/pepti_natri.htm
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